今天很多所谓的医疗意见领袖，在谈论新冠未来如何如何的时候，很多结论在我看来都是很荒诞的。

　　接种率如何之后会如何，三针之后防止重症率多少多少。

　　投机界有一句话来专门来形容这种蠢人，叫做：

　　望着后视镜开车的司机。

　　这些人所有的判断，其实都基于一个他们不敢说的前提，那就是在现有的病毒的条件约束下作出的。

　　用四个字来形容，就是“刻舟求剑”，用明朝的剑，想斩清朝的官。

　　更荒诞的是，这些蠢人还整天把一句病毒一定越来越弱挂在嘴边。

　　你是病毒？还是你是病毒的同谋？你怎么知道一定会越变越弱？

　　一个最简单的逻辑就是，传染性病毒越变越弱的必要前提是死亡率高到在还没有能够使病毒传出去之前就杀死宿主，像新冠这种，要是潜伏期有7天，那么意味着一个人在发病甚至致死前，完全有足够多的时间去散布病毒，哪怕病毒致死率再高又如何，该散布的病毒早已散布出去。

　　这还只是完全不考虑人工干预的情况下。

　　一旦引入人工变量，那么新冠一定会越来越弱这个结论，就更可笑了。

　　在美军狼狈撤离阿富汗之后，我曾经跟一个朋友有过一番很长的对话。

　　我们谈到了很多东西和规划，包括了疫情和阿富汗。

　　那些破烂的悍马车和M4我们是看不上的，但美国军事力量的仓皇逃离，至少，至少在阿富汗留下了两座之前由美国军方和中情局控制的P3级别的，还没来得及彻底破坏的生物实验室。

　　塔利班那些土包子，根本意识不到还残留在阿富汗那两座不起眼的生物实验室的价值。

　　没错，要研究新冠，“最好”是在防护等级为P4的实验室里进行。

　　但要重组和利用基因序列重新人工合成活的新冠病毒，P3级别的已经够用了。

　　早在2020年的时候，瑞士伯尔尼大学的Jorerg Jores和Volker Thiel团队就在Nature发表过题为《Rapid reconstruction of SARS-CoV-2 using a synthetic genomics platform》的研究论文。

　　瑞士佬的论文展示了基于酵母的合成基因组学平台的完整功能，能够在合成基因片段后一周内，对新型冠状病毒（SARS-CoV-2）进行工程改造和复活。

　　当时还没有omicron这个大杀器，所以一开始我们考虑进行改造的理想毒株是来自南非的501Y.V2毒株。

　　501Y.V2毒株的刺突蛋白上有9个突变，分为两组，一组突变在NTD区域（(L18F, D80A, D215G, Δ242-244, R246I)，另外一组在受体结合区（RBD）（K417N，E484K，N501Y）。

　　当时我们考虑南非的这个毒株，是应为它具有很强的免疫逃逸能力，不但可以让三类抗新冠病毒单克隆抗体全部失效，还能躲过新冠康复者血清中的中和抗体。

　　也就是说，只要在这个基础上，再与之前小范围爆发过但被摁住的，院内感染致死率能到40%的毒株重组，点出高致死率这个技能，那么它就是一款大杀器。

　　我们当时的看法是，整个欧美的躺平，实际上是一次极其冒险的赌博。

　　因为躺平意味着相当于让病毒长驱直入，如果是一场战争，还有什么会比对手放弃所有防御措施更让人惊喜的？

　　欧美赌的，就是在其整个躺平过程中，不会遭受到来自这个世界其他势力的经过人工干预的在某些点位进行加强突变的毒株的袭击。

　　显然，他们赌对了。

　　因为他们的对手，显然是一个极其有道德的对手，根本不屑于使用这种手段。

　　我们当时都非常惋惜，其实如果不那么有道德，抓住他们整个社会躺平的契机，完全可以一波彻底击溃和瓦解整个欧美，根本不用等到2049年在大洋上消灭多少艘航母。

　　哪怕不能彻底击溃欧美，也能够逼得他们拿出真正的解药。

　　我为什么要还原当时的对话，是希望看到的每一个人都去考虑：

　　那只是两个没有拥有P3级别以上的实验室的乡野村夫的对话，但是对于那些既拥有多个P4级别以上的实验室，同时根本没有任何道德可言，视人类生命为草芥的人来说呢？

　　你觉得他们一旦看到了某个被他们视为这个世纪最大竞争对手出现明显漏洞之后，会怎么做？

　　考虑到以上两个乡野村夫的邪恶程度可能连他们万分之一都不到，一旦躺平，某国又会遭遇到什么样的局面？

　　那些寻找了千百条理由来论证可以放开，躺平的人，至今也不敢去面对和回答两年前疫情爆发之初我在《不要辜负了那些除夕夜为你我出征的人》提出的那个问题：

　　最坏的情况是，在用低致死率和高传染率把我们的人力和物资全部消耗殆尽之后，病毒却突然变异成一种不再是一种低致死率的病毒。

　　那时，我们怎么办？